Serotonina, depresión y sentimientos: qué sabemos de las “hormonas de la felicidad”

Serotonina, depresión y sentimientos: qué sabemos de las “hormonas de la felicidad”

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Internet está lleno de mensajes engañosos y erróneos sobre la depresión, una enfermedad que en 2020 afectaba a un 5,4% de la población española, y los psicofármacos, unos medicamentos que a menudo se relacionan con debilidad emocional o incapacidad de gestionar problemas, según una revisión de 32 estudios científicos publicada en 2011. Nadie sabe (y probablemente todavía no se puede saber) por qué se produce una depresión. Por qué, ante una situación aparentemente similar, dos personas pueden reaccionar de formas muy diferentes. Los denominadores comunes son factores personales, genéticos e incluso químicos, pero la depresión es una enfermedad compleja y, por tanto, su tratamiento también lo es.

Uno de los aspectos más estudiados en las últimas décadas es el papel que juega la serotonina (un neurotransmisor ampliamente relacionado con el estado de ánimo). Un cuadro depresivo, apunta la ciencia, coincide con niveles más bajos de esta hormona, pero ningún estudio ha podido demostrar que la carencia de serotonina sea la causa de la depresión. Sin embargo, este descubrimiento permitió a mediados del siglo XX que los médicos pudieran tratar los síntomas de la depresión con los fármacos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) —recaptación en lenguaje científico significa algo así como absorción— . Es decir, que una vez se ha producido la serotonina, los fármacos evitan que se pierda. Esta relación hizo que la serotonina, junto con las demás hormonas relacionadas con las emociones (dopamina, serotonina, endorfinas y oxitocina, entre otras), pasaran a conocerse como las “hormonas del bienestar” o “de la felicidad” .

La publicación este verano de una revisión sistemática que recordaba que la relación de causalidad entre los bajos niveles de serotonina y la depresión no está demostrada ha generado mucha confusión, pero los resultados no son nuevos, sino que concluyen lo que ya apuntaban por separado los más de 15 estudios incluidos realizados en las últimas décadas. Sin embargo, medios y mensajes en las redes sociales sugerían que el estudio desmontaba la teoría de que la serotonina es la causa de la depresión, algo que nunca se ha corroborado en investigaciones validadas por pares.

“Los autores justifican la necesidad de esta revisión diciendo que es una idea errónea pública que la depresión sea causada por una baja serotonina cerebral. Pero la idea errónea principal es que la depresión es una sola enfermedad con un único déficit bioquímico. Hoy en día, se acepta ampliamente que la depresión es un trastorno heterogéneo con potencialmente múltiples causas subyacentes”, explica Gitte Moos Knudsen, profesora de Neurobiología y jefa del Departamento de Neurología y Unidad de Investigación de Neurobiología del Hospital Universitario de Copenhague, Dinamarca, en declaraciones a Science Media Center.

Medir la serotonina

Uno de los principales problemas de la investigación es que no existen marcadores biológicos que permitan detectar con analíticas de sangre o de orina su presencia en el cerebro. Actualmente, la única forma que existe para saber qué papel juega la serotonina en la depresión es, precisamente, proporcionando medicamentos a los pacientes y analizando cómo evolucionan los síntomas. “Esta meta revisión cubre gran parte del trabajo realizado en los últimos 50 años para explorar la relación del sistema de serotonina con la depresión. Desgraciadamente, todas estas variables son medidas indirectas de la función de la serotonina o (...) sólo son indicadores de la actividad de la serotonina”, explica David Nutt, jefe del Centro de Neuropsicofarmacología del Imperial College de Londres, en Science Media Center.

Actualmente, existe un estudio en curso que puede representar un cambio en esta forma de trabajar: el propio experto explica que “hace poco que hemos desarrollado la tecnología para medir la liberación de serotonina en el cerebro humano vivo”. Nutt indica en un correo electrónico a Verificat que el artículo entero se publicará en breve, pero avanza que han encontrado "una menor liberación de serotonina en personas con depresión". De confirmarse, este hallazgo significaría un gran paso adelante en la comprensión y tratamiento de esta patología.

Los antidepresivos: un 'muro de contención' para que la serotonina no se escape

Sin embargo, las pastillas de antidepresivos no funcionan añadiendo más cantidad de serotonina sino que, en general, construyen una especie de muros de contención entre las neuronas para que se acumule más cantidad de esta hormona entre una y otra y, de esta forma, no se reabsorba a la misma neurona de donde ha salido. Por eso, se llama a las fluoxetinas y a tantos otros antidepresivos de este tipo inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) —recaptación en lenguaje científico significa algo así como absorción—.

Si se inhibe de forma selectiva la recaptación de serotonina, lo que estamos haciendo es evitar que se absorba, y conseguimos que se quede en el espacio sináptico —el espacio que existe entre las neuronas, conocido como sinapsis, donde tiene lugar la transmisión de los impulsos nerviosos eléctricos, en este caso entre dos células nerviosas (neuronas)—.

De esta forma, las neuronas que reciben la señal perciben que la concentración de serotonina sináptica es mayor y que hay mayor cantidad de neurotransmisor disponible, lo que activa el resto de neuronas del circuito. El aumento de serotonina hace que mejore el humor, la concentración y el sueño, puesto que se equilibran las sustancias químicas del cerebro.

Una enfermedad, muchas causas

Los fármacos antidepresivos aumentan la presencia de estos neurotransmisores mediante diferentes mecanismos, como explica Eduard Vieta, jefe del servicio de psiquiatría y psicología del Hospital Clínic de Barcelona, que remarca que la falta de serotonina no es la causa de la depresión pero que existe mucha evidencia científica que demuestra que esta molécula forma parte de la ecuación. Consultado por Verificat, el experto apunta que, si todas las depresiones tuvieran ese origen, se curarían todas con antidepresivos, pero que los fármacos no siempre funcionan: “La serotonina está implicada, pero no en todas las depresiones y, además, es multifactorial”.

La depresión es una enfermedad multifactorial en la que intervienen desde aspectos genéticos hasta psicológicos o sociales.

¿Y qué puede provocar que una persona desarrolle una depresión? "Lo primero que te diría es que no se sabe", indica a Verificat Quique García, psiquiatra y coordinador del hospital de día de adultos del Instituto de Asistencia Sanitaria (IAS). "No hay una causa genética conocida a nivel cromosómico", pero tener familiares de primer grado que hayan sufrido esta enfermedad aumenta la probabilidad de desarrollarla. García continúa hablando de la vulnerabilidad, o factores que pueden favorecer el desarrollo de una depresión: encontramos “factores más biológicos –la depresión es más frecuente en mujeres que en hombres–, o factores como una pérdida parental temprana, el hecho de sufrir malos tratos o abusos en la infancia, etc”.


Este artículo es parte de Las Mentiras Amenazan la Salud, la sección de salud de Verificat.

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